Невелике дослідження, автори якого вивчали мізки померлих від коронавірусної інфекції пацієнтів, показало, що вони мають деякі молекулярні зміни, характерні для хвороби Альцгеймера — хронічного нейродегенеративного захворювання.
Вчені з центру молекулярної кардіології Клайда і Хелен Ву при Колумбійському університеті (США) виявили у пацієнтів, які померли внаслідок важкої форми коронавірусного захворювання, аномалії головного мозку, які схожі на зміни, що спостерігаються при хворобі Альцгеймера, — зокрема, накопичення тау-білка всередині клітин органу. Дослідження опубліковано в журналі Alzheimer’s & Dementia.
Люди, які заразилися коронавірусом, відчувають не тільки навантаження на дихальну і серцево-судинну системи, приблизно у третини розвиваються неврологічні симптоми: головний біль, порушення свідомості («мозковий туман»), оніміння кінцівок і так далі. Крім цього, зустрічаються випадки набряку головного мозку, інсульту, дегенерації нейронів і енцефаліту. Не варто забувати і про такі поширені ознаки Covid-19, як гіпосмія і гіпогевзія — втрата нюху і смаку.
Те, що коронавірус викликає справжній системний збій в організмі, пов’язують з ангіотензинперетворюючим ферментом 2 — мембранним білком, який експресується в отростчатих клітинах пухкої сполучної тканини серця, епітеліальних клітинах дихальних шляхів, нирок, кишечника і кровоносних судин, а також в головному мозку. Саме АСЕ2 виступає мішенню SARS-CoV-2, завдяки якій вірус проникає в клітини, і тим самим робить всі перераховані вище тканини більш уразливими для вірусної інвазії. Але, за словами вчених, залишалося неясним, чи дійсно коронавірус вражає нейрони головного мозку.
Команда професора Ендрю Маркса, завідувача кафедри фізіології та клітинної біофізики, вивчила лізати мозку десяти пацієнтів від 38 до 84 років, які померли від Covid-19 і мали різні патології, наприклад гостре гіпоксично-ішемічне ураження гіпокампу, енцефалопатію, деменцію та інше. Шість з них були чоловіками. У контрольну групу увійшли люди того ж віку і статі, але у них не було неврологічних розладів, серцево-судинних хвороб або захворювань легенів.
Як відзначають вчені, у померлих від коронавірусу спостерігався сильний окислювальний стрес з 3,8-і 3,2-кратним збільшенням співвідношення глутатіондісульфіда до глутатіону в корі і мозочку. Також у них виявили високі рівні фосфорильованого тау-білка на додаток до дефектних ріанодин-чутливих каналів.
Тау-білок переважно міститься в нейронах головного мозку, серед його численних функцій в здорових клітинах виділяють стабілізацію внутрішніх мікротрубочок — структур клітинного цитоскелета. Ще цей протеїн утворює нерозчинні філаменти, які накопичуються у вигляді нейрофібрилярних клубків при хронічному нейродегенеративної хвороби Альцгеймера.
У пацієнтів, які померли від важкої форми коронавірусної інфекції, фосфорильований Тау-білок виявили в тому числі в областях, де він зазвичай локалізується у страждаючих хворобою Альцгеймера. Отже, це може бути ознакою ранньої стадії недуги, що приводить до зниження рівня інтелекту, порушень пам’яті і змін особистості, а також сприяти появі інших неврологічних симптомів.
На думку дослідників, імунна відповідь, характерна для важкої форми коронавірусної хвороби, провокує запалення в головному мозку, це, в свою чергу, відповідально за дисфункцію рианодинових рецепторів, а потім до підвищення рівнів фосфорильованого тау-білка. Хоча співробітники Колумбійського університету не знайшли змін в сигнальних шляхах, що ведуть до накопичення білка бета-амілоїду — ключової молекули в патогенезі хвороби Альцгеймера — автори іншої роботи якраз виявили його вогнищеві відкладення в мозку пацієнтів з Covid-19.
